线粒体自噬（mitophagy）指什么？其发生机制是什么？

在活性氧(ROS)胁迫、营养缺乏、细胞衰老等外界刺激的作用下，会导致线粒体DNA(mtDNA)突变逐渐累积，还会使细胞内线粒体膜电位降低和去极化损伤。为了维持线粒体和细胞稳态，防止受损线粒体损伤细胞，损伤的线粒体被特异性包裹进自噬体中并与溶酶体融合，从而被降解，这个过程称为线粒体自噬。

线粒体自噬主要依赖两种通路：泛素依赖通路和非泛素依赖通路。泛素依赖通路：该通路主要依赖于PINK1/Parkin蛋白的相互作用。当线粒体受损时，PINK1在线粒体外膜上积累并激活，进而招募Parkin蛋白至线粒体。Parkin蛋白随后介导线粒体上泛素链的形成，从而标记受损线粒体并招募自噬相关蛋白，最终触发线粒体自噬过程。非泛素依赖通路：该通路主要由自噬受体介导，如NIX（也称为BNIP3L）、BNIP3、FUNDC1蛋白等。这些受体位于线粒体外膜，可直接与LC3结合，从而启动线粒体自噬。